BAB
I
PENDAHULUAN
1.1. LATAR
BELAKANG
Jantung
merupakan organ utama dalam sistem kardiovaskuler. Jantung dibentuk oleh
organ-organ muscular, apex dan basis cordis, atrium kanan dan kiri serta
ventrikel kanan dan kiri. Aliran darah terdiri dalam tubh terdiri dari:
a.
Aliran darah sistemik
b.
Aliran Darah coroner
c.
Aliran darah pulmonal
Gagal
jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang
adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi. apabila
darah tidak beredar dengan sempurna akan banyak tanda gejala yang datang, karna
darah membawa oksigen dimana oksigen tersebut sangat di butuhkan oleh tubuh
kita.
1.2. TUJUAN
2. Tujuan
Umum
Agar
mahasiswa dapat mengetahui dan memahami tentang gagal jantung kongestif (CHF)
3. Tujuan
Khusus
Agar
mahasiwa dapat mengetahui dan memahami tentang anatomi fisiologi jantung,
definisi CHF, etiology CHF, Patofisiologi CHF, penatalaksanaan medis,
penatalaksanaan diet dan asuhan keperawatan tentang CHF
1.3. RUMUSAN
MASALAH
2. Menjelaskan
definisi CHF sinistra + Angina unstable e.c. hipertensi
3. Menjelaskan
etiology CHF sinistra + Angina unstable e.c. hipertensi
4. Menjelaskan
patofisiologi CHF sinistra + Angina unstable e.c. hipertensi
5. Menjelaskan
patomekanisme tanda dan gejala CHF sinistra + Angina unstable e.c. hipertensi
6. Menjelaskan
prosedur diagnostic CHF sinistra + Angina unstable e.c. hipertensi
7. Menjelaskan
penatalaksanaan CHF sinistra + Angina unstable e.c. hipertensi
8. Menjelaskan
penatalaksanaan diet CHF sinistra + Angina unstable e.c. hipertensi
9. Merancang
asuhan keperawatan pada CHF sinistra + Angina unstable e.c. hipertensi
BAB
II
PEMBAHASAN
2.1.
ANATOMI FISIOLOGI
2.1.1. SISTEM KARDIOVASKULER
Sistem
kardiovaskuler merupakan sistem yang memberi fasilitas proses pengangkutan
berbagai substansi dari, dan ke sel-sel tubuh. Sistem ini terdiri dari organ
penggerak yang disebut jantung, dan sistem saluran yang terdiri dari arteri
yang mergalirkan darah dari jantung, dan vena yang mengalirkan darah menuju
jantung.
Jantung merupakan organ utama dalam sistem kardiovaskuler. Jantung
dibentuk oleh organ-organ muscular, apex dan basis cordis, atrium kanan dan
kiri serta ventrikel kanan dan kiri. Ukuran jantung panjangnya kira-kira 12 cm,
lebar 8-9cm.
Berat jantung sekitar 7-15 ons atau 200 sampai 425 gram dan sedikit lebih besar dari kepalan tangan. Setiap harinya jantung berdetak 100.000 kali dan dalam masa periode itu jantung memompa 2000 galon darah atau setara dengan 7.571 liter darah.
Berat jantung sekitar 7-15 ons atau 200 sampai 425 gram dan sedikit lebih besar dari kepalan tangan. Setiap harinya jantung berdetak 100.000 kali dan dalam masa periode itu jantung memompa 2000 galon darah atau setara dengan 7.571 liter darah.
Posisi
jantung terletak diantar kedua paru dan berada ditengah tengah dada dan
bertumpu pada diaphragma
JANTUNG BAGIAN LUAR
JANTUNG
BAGIAN DALAM
1.
Ruangan jantung
a)
Atrium Kanan
Atrium kanan yang tipis dindingnya ini berfungsi sebagai tempat
penyimpanan darah, dan sebagai penyalur darah dari vena-vena sirkulasi sistemik
kedalam ventrikel kanan dan kemudian ke paru-paru. Darah yang berasal dari
pembuluh vena ini masuk ke dalam atrium kanan melalui vena kapa suferior,
inferior dan sinus koronarius. Sekitar 80% alir balik vena kedalam atrium kanan
akan mengalir secara pasif ke dalam ventrikel kanan melalui katup
trikuspidalis, 20% sisanya akan mengisi ventrikel dengan kontraksi atrium.
Pengisian ventrikel secara aktif dinamakan atrial klick, hilangnya atrial klick
pada disritmia jantung dapat mengurangi curah jantung.
b). Ventrikel Kanan
Pada
kontraksi ventrikel, tiap ventrikel harus menghasilkan kekuatan yang cukup
besar untuk memompakan darah yang diterima dari atrium ke sirkulasi pulmonal
ataupun sirkulasi sistemik. Ventrikel kanan berbentuk bulan sabit yang unik,
guna menghasilkan kontraksi bertekanan rendah yang cukup untuk mengalirkan
darah ke dalam arteria pilmonalis. Sirkulasi pulmonal merupakan sistem aliran
darah bertekanan rendah dengan resistensi yang jauh lebih kecil terhadap aliran
darah dari ventrikel kanan, karena itu beban kerja ventrikel kanan jauh lebih
ringan dari pada ventrikel kiri.
c).
Atrium Kiri
Atrium kiri menerima darah yang sudah dioksigenasi dari paru-paru ke
empat vena pulmonalis. Antara vena pulmonalis dan atrium kiri tidak ada katup
sejati, karena itu perubahan tekanan dalam atrium kiri mudah sekali membalik
retograd ke dalam pembuluh paru-paru, peningkatan tekanan atrium kiri yang akut
akan menyebabkan bendungan paru-paru.
d).
Ventrikel Kiri
Ventrikel kiri harus menghasilkan tekanan yang cukup tinggi untuk
mengatasi tekanan sirkulasi sitemik dan mempertahankan aliran darah
kejaringan-jaringan kapiler, ventrikel kiri mempunyai otot-otot yang tebal dan
bentuknya menyerupai lingkaran yang mempermudah tekanan yang tinggi selama
ventrikel berkontraksi. Pada kontraksi tekanan ventrikel kiri meningkat sekitar
lima kali lebih tinggi dari pada ventrikel kanan, bila ada hubungan abnormal
antara kedua ventrikel maka darah akan mengalir dari kiri kekanan melalui
robekan tersebut akibatnya jumlah aliran darah dari ventrikel kiri melalui
katup aorta ke dalam aorta akan berkurang.
1. Katup
jantung
Katup jantung berfungsi mempertahankan
aliran darah mengalir hanya ke satu arah melalui bilik-bilik jantung.
a). Katup antrioventrikularis merupakan
daun-daun katup yang halus tetapi tahan lama, katup trikuspialis terletak
antara atrium dan ventrikel kanan yang mempunyai tiga buah daun katup. Katup
mitralis memisahkan atrium dan ventrikel kiri, merupakan katup bikuspidalis
dengan dua buah daun katup. Daun katup dari kedua katup itu tertambat melalui
berkas-berkas tipis jaringan fibrosa yang disebut korda tendinae, konda tendinae akan meluas menjadi otot papilaris
yaitu tonjolan otot pada dinding ventrikel. Kalau torda tendinae atau papilaris
mengalami kerusakan maka darah akan mengalir kembali ke dalam atrium jantung
sewaktu ventrikel berkontraksi.
b). Katup semilunaris terdiri dari tiga daun
katup simetris menyerupai corong,
yang terletak diantara ventrikel kiri
dan aorta, sedangkan katup pulmonalis terletak antara ventrikel kanan dan
arteria pulmonalis. Katup semilunaris mencegah aliran kembali darah dari aorta
atau arteria pulmonalis ke dalam ventrikel, sewaktu ventrikel dalam keadaan
istirahat.
2. Sistem
konduksi
Untuk
menjamin rangsangan ritmik dan sinkron, serta kontraksi otot jantung terdapat
jalur konduksi khusus dalam miokardium. Jaringan konduksi ini mempunyai
sifat-sifat sebagai berikut :
a).
Otomatisasi: kemampuan menghasilkan impuls secara spontan.
b).
Ritmisasi: pembangkitan impuls yang teratur.
c).
Konduktivitas: kemampuan untuk menyalurkan impuls.
d). Daya
rangsang: kemampuan untuk menanggapi stimulasi.
Karena
memiliki sifat-sifat ini maka jantung mampu menghasilkan secara spontan dan
ritmis impuls-impuls yang disalurkan melalui sistem penghantar untuk merangsang
miokardium dan menstimulasi kontraksi otot. Nodus SA di sebut sebagai pemacu
alami jantung yang tertelak di dinding posterios atrium kanan dekat muara vena
kava superior, Impuls dari jantung kemudian menyabar dari nodua SA menuju
sistem penghantar khusus atrium dan ke otot atrium, impuls listrik kemudian
mencapai nodus atrioventrikularis (AV), yang terletak diatas septum
interventrikuralis dalam atrium kanan dekat muara sinus koronaria, gelombang
rangsang menyebar dari nodus AV menuju berkas his, suatu berkas serabut yang
tebal yang menjulur ke bawah di sebelah kanan septum interventrikuralis, berkas
ini membelah menjadi cabang kiri dan cabang kanan, cabang – cabang ini berakhir
sebagai jalinan serabut yang kompleks dikenal dengan sebutan sistem purkinje. Dengan demikian urutan normal
rangsangan melalui sistem konduksi adalah nodus SA, jalur-jalur atrium, nodus
AV, berkas his, cabang-cabang berkas dan serabut purkinje.
1. Sirkulasi
sistemik
Dinding
pembuluh darah terdiri dari tiga bagian: lapisan terluar disebut tunika adventisias, bagian tengah yang
berotot disebut tunika media,
sedangkan bagian terdalam yaitu lapisan endotelnya disebut lapisan intima. Sirkulasi sitemik dapat di bagi
menjadi lima, dipandang dari sudut anatomi dan fungsi: arteria, arteriola,
kapiler, venula, dan vena. Arteria merupakan didning aorta dan arteria besar
mengandung banyak jaringan elestis dan sebagian otot polos, ventrikel kiri
memompa darah masuk dalam aorta dengan tekana tinggi. Arteriola adalah dinding
arteriola terutama terdiri dari otot polos dengan sedikit serabut elastis.
Dinding berotot ini sangat peka dan dapat berdilatasi atau berkontraksi untuk
mengatur aliran darah ke jaringan kapiler. Kapiler merupakan dinding kapiler
yang sangat tipis terdiri dari satu lapis sel endotel. Venula berfungsi sebagai
saluran pengumpul dengan dinding otot yang relatif lemah namun peka. Vena
adalah saluran yang berdinding relatif tipis dan berfungsi menyalurkan darah
dari jaringan kapiler melalui sistem vena , masuk ke atrium kanan.
2. Sirkulasi Koroner
Episiensi jantung sebagai pomapa tergantung dari nutrisi dan oksigenasi
otot jantung, sirkulasi koroner meliputi seluruh permukaan jantung memnawa oksigen
dan nutrisi ke miocardium melalui
cabang- cabang intramiocardial yang kecil- kecil.
Arteria koronaria
Arteria
koronaria adalah cabang utama dari sirkulasi sistemik. Muara arteria koronaria
ini terdapat di dalam sinus valsalva dalam aorta. Sikulasi korones terdiri
dari: aretria koronaria kanan dan kiri. Arteria koronaria kiri mempunyai dua
cabang besar, aretria desenden arterior kiri dan arteria sirkumfleksa kiri.
Vena vena jantung
Distribusi vena koronaria sesungguhnya pararel dengn diatribusi
arterianya. Sistem vena jantung mempunyai tiga bagian: (1) vena thebesia yang
merupakan sistem yang terkecil, yang menyalurkan sebagian darah dari miocardium
atrium kanan dan ventrikel kanan. (2) vena kardiaka anterior yang mempunyai
fungsi yang cukup berarti, mengosongkan sebagian besar isi jaringan ventrikel
kanan langsung ke atrium kanan. (3) sinus koronarius dan cabang-cabangnya
merupakan sistem vena yang paling besar dan paling penting, berfungsi
menyalurkan pengembalian darah jaringan vena miocardial ke dalam atrium kanan
melalui ostium sinus koronaria di samping muara vena kava inferior.
3. Sirkulasi Pulmonal
Pembuluh pulmonal mempunyai dinding-dinding yang
lebih tipis yang sedikit otot polos. Karena itu sirkulasi pulmonal lebih mudah
teegang dan resistensinya terhadap aliran darah lebih kecil,besarnya tekanan
dalam sirkulasi pulmonal kira-kira seperlima tekanan dalam sirkulasi sistemik.
Dinding-dinding pembuluh darah pulmonal jauh lebih kecil reaksinya terhadap
pengaruh otonom dan humoral, namun perubahan kadar oksigen dan karbodioksida
dalam darah dan alveoli mampu mengubah aliran darah yang melalui pembuluh
pulmonal.
4. Persyarafan
Sistem Kardiovaskuler
Sistem kardiovaskuler banyak di persyarafi oleh serabut-serabut sistem
syaraf otonom. Sistem syaraf otonom dapat di bagi dalam dua bagian, sistem
parasimpatis dan sistem sipatis dengan efek-efek yang sering berlawanan dan
bekerja bertolak belakang. Pengaturan sistem syaraf otonom terhadap sistem
kardoivaskuler membutuhkan komponen-komponen sebagai berikut: (1) sensor, (2)
lintasan aferen, (3) pusat integrasi, (4) lintasan eferen, (5) reseptor.
5. Siklus Jantung
Setiap
siklus jantung terdiri dari urutan peristiwa listrik dan mekanik yang saling
terkait. Gelombang rangsang listrik tersebar dari nodus SA melalui sistem
penghantar menuju miokardium untuk merangsang kontraksi otot. Rangsangan
listrik ini kenal dengan sebutan depolarisasi, yang diikuti pemulihan listrik
kembali yang di sebut repolarisasi. Aktifitas listrik jantung terjadi akibat
ion ( patikel bermuatan seperti kalium, natrium dan kalsium ), bergerak
menembus membran sel. Pada keadaan istirahat, otot jantung terdapat dalam
keadaan terpolarisasi, artinya adanya perbedaan antara muatan listrik antara
bagian membran yang bermuatan negatif dan bagian luar bermuatan positif. Sel
otot jantung normalnya akan mengalami depolarisasi ketika sel-sel tetangganya
mengalami depolarisasi ( meskipun dapat juga terdepolarisasi akibat stimulasi
listrik ekternal ).
Prinsif penting yang menentukan aliran darah adalah aliran cairan dari
daerah bertekanan tinggi ke daerah
tekanan rendah, tekanan yang bertanggung jawab terhadap aliran darah dalam
sirkulasi normal dibangkitkan oleh kontraksi otot ventrikel. Ketika otot
berkontraksi, darah terdorong dari ventrikel ke aorta selama periode dimana
tekanan ventrikel kiri melebihi tekanan aorta, akibatnya terjadi perbedaan
tekanan yang mendorong darah secara progresif ke arteri, kapiler dan vena.
2.2. DEFINISI
pada CHF Sinistra + Angina Unstable e.c Hipertensi
2.1.1.
Gagal jantung
Gagal jantung, sering disebut gagal jantung
kongestif, adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk
memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi. Istilah gagal jantung
kongestif paling sering digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan
sisi kanan (KMB, Brunner & sudart,805).
Gagal Jantung Kongestif adalah keadaan
patofisiologis ketika jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metaolisme jaringan. Ciri penting
dari definisi ini adalah:
1.
Gagal di definisikan relatife terhadap
kebutuhan metabolic tubuh,
2.
Penekanan arti gagal di tujukan pada
fungsi pompa jantung secara keseluruhan. Istilah gagal miokardium di tujukan
spesifik pada kelainan fungsi miokardium, gagal miokardium umumnya
mengakibatkan gagal jantung, tetapi mekanisme kompensatorik sirkulasi dapat
menunda atau bahkan mencegah berkembang menjadi kegagalan jantung sebagai suatu
pompa (patofisiologi.1_sylvia:632-633)
Gagal jantung terjadi sewaktu jantung tidak mampu
memompa darah yang cukup untuk memnuhi kebutuhan oksigen dan nutrien tubuh.
Gagal jantung disebabkan akibat disfungsi diastolic atau sistolik (elizabet j
corwin hal 505).
Jenis-jenis gagal jantung :
¡ CHF
Sinistra adalah adalah kongestif paru menonjol gagal ventrikel kiri, karna
ventrikel kiri tidak mampu memompa darah yang datang dari paru. Peningkatan
tekanan dalam sirkulasi paru menyebabkan cairan terdorong ke jaringan paru.
Manisfestasi klinis yang terjadi meliputi dispnu, batuk, mudah lelah, denyt
jantung cepat (takikardi) dengan bunyi jantung S3, kecemasan dan gelisah.
(KMB.2_brunner:807).
¡ CHF
dextra adalah ventrikel kanan gagal,
yang menonjol adalah kongesti visera dan jaringan perifer. Hal ini terjadi
karena sisi kanan jantung tidak dapat mengosongkan volume darah dengan adekuat
sehingga tidak dapat mengakomodasi semua darah yang secara normal kembali dari
sirkulasi vena. Manifestasi klinis yang tampak meliputi edema ekstremitas bawah
(edema dependen),yang biasanya merupakan pitting edema, pertambahan berat
badan, hepatomegali(pembesaran hepar), distensi vena leher, asites (penimbunan
cairan dalam rongga peritoneum), anoreksia dan mual, nokturia dan lemah(KMB.2_Brunner:807)
2.1.2.
Angina
Angina pektoris adalah nyeri hebat yang berasal
dari jantung dan terjadi sebagai respon terhadap suplai oksigen yang tidak
adekuat ke sel-sel miokardium dibandingkan kebutuhan mereka akan oksigen yang
tidak adekuat dengan sel-sel miokardium. Nyeri angina menyebar ke lengan kiri,
ke punggung, ke rahang, atau ke daerah abdomen (patofisiologi_corwin:492).
Terdapat
tiga jenis angina: stabil (klasik), prinzmental(varian), tidak stabil:
¡ Angina
unstable adalah kombinasi klasik dan angina varian, dan dijumpai pada individu
dgn penyakit arteri coroner yang memburuk. Angina ini biasanya menyertai
peningkatan beban kerja jantung. Hal ini tampaknya terjadi akibat
aterosklerosis coroner, yang di tandai perkembangan thrombus yang mudah
mengalami spasme. Terjadi spasme sebagai respon terhadap peptida vasoaktif yang
di keluarkan trombosit yang tertarik ke area yang mengalami kerusakan. (patofisioligi_Corwin;493)
¡ Angina
stable (clasic) adalah nyeri yang disebabkan oleh arteri koroner aterosklorotik
yg tdk dapat berdilatasi untuk meningkatkan aliranya sewaktu terjadi
peningkatan kebutuhan akan oksigen. Penngkatan kerja jantung dapat menyertai
aktivitas fisik seperti berolahraga atau naik tangga. Pejanan dingin terutama
apabila disertai denagn kerja seperti menyokap salju, dapat menigkatkan
kebutuhan metabolic jantung dan merupakan stimulant kuat untuk terjadinya
angina klasik. Stress mental, termasuk stress yang terjadi akibat rasa marah
serta tugas mental seperti berhitung, dapat mencetuskan angina klasik. Nyeri
pada angina jenis ini biasanya menghilang apabila individu yang bersangkutan
menhentikan aktivitasnya. (patofisioligi_Corwin;492)
¡ Angina
prizmetal (varian) adalah nyeri yg terjadi tanpa peningkatan jelas beban kerja
jantung dan pada kenyataannya, sering terjadi pada saat istirahat atau tidur.
Angina prinzmetal (varian), suatu arteri coroner mengalami spasme yang
mnyebabkan iskemia jantung di bagian hilir. Kadang- kadang tempat spasme
berkaitan dengan aterosklerosis. Pada lain waktu, arteri coroner tidak tampak
mengalami sclerosis .ada kemungkinan bahwa walaupun tidak jelas tampak lesi
pada arteri, dapat terjadi kerusakan lapisan endotel yang samar. Hal ini
menyebabkan peptide vasoaktif memiliki akses langsung ke lapisan otot polos dan
menyebabkan kontraksi arteri coroner. Disitrimia sering terjdi pada
angina. (patofisioligi_Corwin;492)
2.1.3.
hipertensi
• Hipertensi adalah tekanan darah tinggi yang
bersifat abnormal dan diukur paling tidak pada tiga kesempatan yang berbeda.
Tekanan darah normal bervariasi sesuai usia, sehingga setiap diagnosis
hipertensi harus bersifat spesifik usia. (Patofis_corwin:484)
• Hipertensi
adalah tekanan darah persisten dimana tekanan sistolnya 140 mmHg dan diastolnya
di atas 90 mmHg (KMB.2_brunner:896)
• Hipertensi
didefinisikan sebagai peningkatan tekanan
darah sistol sedikitnya 140 mmHg atau tekanan sistol 90 mmHg (P.S_583)
• Jadi
Hipertensi adalah tekanan darah yang meningkat sedikitnya 140 mmHg untuk sistol
dan 90 untuk diastolnya, baik keduanya
atau salahsatunya yg meningkat
2.3. ETIOLOGI
pada CHF Sinistra + Angina Unstable e.c Hipertensi
1.
Kelainan otot jantung.
Gagal
jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, menyebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan
fungsi otot mencakup ateroskolosis coroner, hipertensi arterial, penyakit otot
degenerative atau inflamasi.
2. Aterosklorosis coroner
mengakibatkan
disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi
hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark miokard (kematian
sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.
3. Hipertensi sistemik atau pulmonal
(peningkatan afterload)
meningkatkan
beban kerja jantung dan pada giliranya mengakibatkan hipertrofi serabut otot
jantung. Efek tersebut (hipertropi miokard) dapat diangggap sebagai mekanisme
kompensasi karena akan meningkatkan kontaklititas jantung. Tetapi untuk alasan
yang tidak jelas hipertropi otot jantung tadi tidak dapat berfungsi secara
normal, dan akhirnya akan terjadi gagal jantung.
4. Peradangan dan penyakit miokardium
degenaratif, kondisi ini merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas
menurun.
5. Penyakit jantung lainnya, gagal
jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yg sebenarnya tidak
langsung mempengaruhi jantung.
Gagal
jantung dapat di sebabkan dari penyebab selain jantung seperti hipertensi
sistemik atau paru kronis atau, yang lebih jarang terjadi, gangguan seperti
gagal ginjal atau intoksikasi air, yang meningkatkan volume plasma sampai pada
derajat tertentu sehingga volume diastolic-akhir merengangkan serabut ventrikel
melebihi panjang optimumnya.
Penyebab
gagal jantung antara lain infrak miokard, miopati jantung, defek katup jantung,
dan malformasi kongenital. Jika kebutuhan oksigen hipertropik yang meningkat
tidak dapat di penuhi denagan peningkatan aliran darah (biasanya karna
aterosklerosis kororner), kontraktiliitas ventrikel akan berkurang.
2.4. PATOFISIOLOGI
2.5. PENATALAKSANAAN TANDA DAN GEJALA
1. Dispnu Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli
yang menganggu pertukaran gas. Dispnu bahkan dapat terjadi saat terjadi saat
istirahat atau di cetuskan oleh gerakan
minimal atau sedang. Dapat terjadi ortopnu, kesulitan bernapas saat
berbaring. Pasien yang mengalami ortopnu tidaka akan mau berbaring, tetapi akan
menggunakan bantal agar bisa tegak di tempat tidur atau duduk di kursi, bahkan
saat tidur.
2. Timbulnya ronki akibat trasnsudasi
edema paru.
3. Edema perifer akibat penimbunan cairan
dalam ruang intertisial.
4. Kulit pucat dan dingin disebabkan oleh
vasokontriksi perifer; makin berkurangnya CO dan meningkatnya kadar
hemoglobin yg tereduksi menyebabkan terjadinya sianosis.
Vasokontriksi kulit menghambat pengeluaran panas; oleh karena itu dapat
ditemukan demam ringan dan keringat dingin yang berlebihan. Kurangnya perfusi
pada jaringan menyebabkan letih dan
lemah.
5. Pemeriksaan HR yg cepat dan lemah dan
BP rendah, akibat berkurang nya kontaktilitas ventrikel.
6. Gelisah dan cemas terjadi akibat gangguan
oksigenasi jaringan, stres akibat
kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik.
7. Begitu terjadi kecemasan, terjadi
dispnu, yang pada gilirannya memperberat kecemasan, menciptakan lingkungan
setan.
8. Batuk yang berhubungan dengan gagal
ventrikel kiri bisa kering dan tidak produktif, tetapi yang tersering adalah
batuk basah, yaitu batuk yang menghasilkan sputum berbusa dalam jumlah banyak,
yang kadang disertai bercak darah.
9. Mudah lelah terjadi akibat curah
jantung yang kurang menghambat jaringan sirkulasi normal dan oksigen serta
menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme. Juga terjadi akibat meningkatnya
energy yang digunakan untuk bernapas dan insomnia yang terjadi akibat distress pernapasan dan batuk.
2.6. DIAGNOSTIC
pada CHF Sinistra + Angina Unstable e.c Hipertensi
Biasa di tegakan berdasarkan gejala yang terjadi nutuk
memperkuat diagnosis tersebut maka harus di lakukan pemeriksaan fisik biasanya
tanda tandanya :
1.
Denyut nadi yang lemah dan cepat
2.
Tekanan Darah menurun
3.
Bunyi jantung abnormal
4.
Pembesaran jantung
5.
Pembengkakan vena leher
6.
Cairan dan paru-paru
7.
Pembesaran hati
8.
Penambahan berat badan yang cepat
9.
Pembengkakan perut atau tungkai
10. Identifikasi radiologis adanya kongestif paru
dan pemebesaran ventrikel dapat mengindikasikan gagal jantung.
11. Identifikasi pembesasran ventrikel
dengan magnetic resonance imaging (MRI) atau ultrasonografi dapat
mengindikasikan adanya gagal jantung.
12. Pengukuran tekanan diastolic akhir
ventrikel dengan sebuah kateter yang dimasukan ke dalam arteri pulmonal(
mencerminkan tekanan ventrikel kiri) atau kedalam vena kava (mencerminkan tekanan ventrikel kanan ) dapat mengdiagnosis gagal jantung. Tekanan ventrikel
kiri biasanya mencerminkan volume ventrikel
kiri
13.
Ekokardiografi dapat memperlihatkan
dilatasi abnormal ruang jantung dan kelainan kontaktilitas.
14. Pengukuran BNP serum (dan sedikit
meluas, ANP) memberi informasi keparahan dan perkembangan penyakit. Kadar
normal bervariasi sesuai usia (nilai dasar meningkatkan sesuai usia ) dan jenis
kelamin pasien harus di perkembangkan saat mengevaluasi hasil pengukuran.
2.7. PENATALAKSAAN MEDIS
Tujuan dasar pentalaksaan pasien
dengan gagal jantung adalah sebagai beikut :
1. Terapi
oksigen
2. Dukung
istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung
3. Meningkatkan
kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan bahan-bahan farmakologis
4. Menghilangkan
penimbunan cairan tubuh berlebihan dngn terapi diuretik diet dan istirahat.
Terapi
Farmokologi
Digitalis . digitalis
meningkatkan kekuatan kontarkasi jantung dan memperlambat frekuensi jantung.
Ada beberapa efek yang dihasilkannya: peningkatan curah jantung, penurunan
tekanan vena dan volume darah, dan penngkatan diuresis yang mengeluarkan cairan
dan mengurangi edema. Efek dosis digitalis yang diberikan tergantung pada pada
keadaan jantung, keseimbangan elektrolit dan cairan serta fungsi ginjal dan
hepar.
Digitalis
dosis lengkap di berikan untuk menginduksi efek terapi penuh obat ini. Biasanya
di berikan pada gagal jantung yang berat. Bila tidak, digitalis diberikan
sebagian. Dosis pemeliharaan di berikan setiap hari.
Terapi diuretic.
Diuretic di berikan untuk memacu eksresi natrium dan air melalui ginjal. Obat
ini tidak di perlukan bila pasien bersedia merespon pembatasan aktivitas,
digitalis dan diit rendah natrium.
1. Bila
diuretic diresepkan, maka harus diberikan pada pagi hari sehingga diuresis yang
terjadi tidak mengganggu istirahat pasien di malam hari.
2. Asupan
dan haluaran cairan harus di catat, karna pasien mungkin mengalami kehilangan
sejumlah besar cairan setelah pemberian satu dosis diuretic.
3. Sebagai
dasar untuk mengevaluasi efektifitas terapi, maka pasien yang mendapat diuretic
harus di timbang setiap hari pada waktu yang sama. Selain itu, turgor kulit dan
selaput lendir harus di kaji akan adanya tanda-tanda dehidrasi atau edema.
Denyut nadi juga harus dipantau.
Terapi vasodilator.
Obat-obat vasoaktif merupakan pengobatan utama pada penatalaksaan gagal
jantung.
Obat-obat
vasodilator telah lama di gunakan untuk mengurangi impendansi (tekanan)
terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat-obat ini memperbaiki
pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena, sehingga penekanan
pengisian ventikel kiri dapat diturunkan da dapat di capai penurunan dramatis
kongesti paru dengan cepat.
Natrium
nitroprusida dapat diberikan secara intravena melalui infus yang di pantau us
dititrasi agar tekanan systole arterial tetap dalam batas yang diinginkan dan
pasien di pantau dengan mengukur tekanan arteri pulmonalis dan curah jantung.
Vasodilator lain yng sering di gunakan adalah nitoliserin.
2.8. PENATALAKSAAN DIET
Rasional dukungan diet adalah mengatur diet
sehingga kerja dan ketegangan oto jantung minimal, dan status nutrisi
terpelihara, sesuai dengan selera dan pola makan pasien.
Pembatasan
natrium, pembatasan natrium di tujukan untuk mencegah,
mengatur, atau mengurangi edema, seperti pada hipertensi atau gagal jantung.
Dalam menetukan aturan, sumber natrium harus spesifik dan jumlahnya perlu
diukur dalam milligram. Hindari kata-kata makan “rendah garam” atau “bebas
garam”.
Pasien yang dibatasi diet natriumnya juga harus di
ingatkan untuk tidak meminum obat-obat tanpa resep seperti antasida, sirup obat
batuk, pencahar, penenang, atau pengganti garam, karena produk tersebut
mengandung natrium atau jumlah kalium yang berlebihan, obat-obat bebas jangan di gunakan tanpa konsultasi dahulu dengan dokter.
makasih yang udah mengunjungi dan membaca blog saya, semoga bermanfaat